مرض كوفبدد-19 قد يشعل مشاكل لا تحصى في القلب
بقلم إيكاترينا بشيڤا
13 أبريل 2020
المترجم : عدنان أحمد الحاجي
المقالة رقم 132 لسنة 2020
التصنيف: أبحاث فيروس كورونا
Coronavirus and the Heart
COVID-19 may spark heart trouble in myriad ways
By EKATERINA PESHEVA
April 13, 2020
هذا المقال جزء من التغطية المستمرة لكلية الطب بجامعة هارفارد للطب والبحوث الطبية الحيوية والتثقيف الطبي والسياسة المتعلقة بجائحة فيروس سارز كوف-2 ومرض كوفيد-19.
احتلت إصابة الرئة ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة (1) مركز الصدارة باعتبارها أكثر المضاعفات ترويعًا لكوفيد-19 ، وهو المرض الناجم عن فيروس كورونا المستجد، SARS-CoV-2. ولكن تضرر damage القلب ظهر مؤخرًا باعتباره نتيجة قاتمة أخرى في ذخيرة الفيروس من المضاعفات المحتملة.
كوفيد-19 هو طيف مرض ، يمتد عبر سلسلة من عدوى بالكاد تظهر أعراضًا إلى مرض حاد. ومما يبعث على الاطمئنان ، بالنسبة للغالبية العظمى من المصابين بفيروس كورونا المستجد ، يبقى المرض في نطاق مستوى خفيف إلى معتدل.
ومع ذلك ، عدد من المصابين يعاني من مشاكل متعلقة بالقلب إما من سبب غير معروف أو كمضاعفات لأمراض القلب الموجودة من السابق. وصف تقرير (2) صدر من الأيام الأولى للجائحة مدى إصابة القلب بين 41 مريضاً بكوفيد-19 تم إدخالهم إلى المستشفى في مدينة ووهان الصينية: خمسة مرضى أو 12 في المائة منهم ، لديهم علامات على تضرر damage القلب والأوعية الدموية. حيث كان لدى هؤلاء المرضى مستويات مرتفعة من التروبونين القلبي (3) - وهو بروتين تفرزه في الدم عضلة القلب المصابة - ونشاط كهربي في القلب غبر طبيعي (تخطيط القلب الكهربائي غبر طبيعي، 4) وموجات فوق صوتية للقلب (تخطيط صدى القلب، 5) غير طبيعية. ومنذ ذلك الحين ، أكدت تقارير أخرى (6) أن إصابة القلب يمكن أن تكون جزءًا من الضرر الناجم عن الإصابة بفيروس كورونا. علاوة على ذلك ، بعض التقارير (7) فصّلت سيناريوهات سريرية والتي كانت فيها الأعراض الأولية للمرضى أمراض قلب وأوعية دموية وليست ذات طبيعة تنفسية.
كيف يقوم فيروس كورونا المستجد بإثارة ضرر القلب؟
إن الطرق التي يثير بها فيروس كورونا المستجد إصابات القلب ليست بتلك الجديدة ولا المفاجئة ، وفقًا لباحثين طبيين في كلية الطب بجامعة هارفارد بيتر ليبي وبول ريدكر. الجزء الذي لا يزال غير واضح هو ما إذا كان فيروس سارس-كوف-2 SARS-CoV-2 أكثر ضراوة بطريقة ما تجاه القلب من الفيروسات الأخرى.
يقول ليبي وريدكر ، طبيبا القلب الممارسان في مستشفى بريغهام والنساء Brigham and Women في مدينة بوستون، أن إصابات القلب المتعلقة بكوفيد-19 يمكن أن تحدث بأي طريقة من الطرق العديدة.
أولاً ، الأشخاص المصابون بأمراض القلب قبل الجائحة هم أكثر عرضة للإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي الحادة من كوفيد-19. هذه ليست مفاجأة. أظهرت الأبحاث (8) أن الإصابة بفيروس الأنفلونزا تشكل تهديدًا أكثر خطورة للأشخاص الذين يعانون من أمراض القلب من أولئك الذين ليس لديهم مشاكل في القلب. تظهر الأبحاث أيضًا أن النوبات القلبية (9) يمكن أن تسببها بالفعل التهابات الجهاز التنفسي كالإنفلونزا.
ثانيًا ، الأشخاص غير المشخصين سابقًا بأمراض قلب قد يظهرون أعراضًا قلبية كانت صامتة سابقًا كشفت عنها الغطاء (اظهرتها) العدوى الفيروسية. في الأشخاص الذين يعانون من انسداد الأوعية الدموية في القلب حاليًا ، يمكن أن تؤدي العدوى والحمى والالتهاب إلى زعزعة استقرار الترسبات الدهنية غير المصحوبة بأعراض داخل الأوعية القلبية. كما أن الحمى والالتهابات تجعل الدم أكثر عرضة للتجلط ، بينما تتداخل أيضًا مع قدرة الجسم على إذابة الجلطات - مما الزيت على النار .
قال ريدكر ، وهو برفسور طب في مستشفى بريغهام والنساء: "إنه بمثابة اختبار اجهاد كبير للقلب".
ثالثًا ، قد يعاني بعض الناس من تضرر damage في القلب يحاكي إصابة النوبة القلبية حتى لو لم تعاني الشرايين من انسداد دهني ومصنفة على أن فيها انسدادات تحد من التدفق المعروف بأنه يسبب نوبات قلبية كلاسيكية. هذا السيناريو ، الذي يسمى احتشاء عضلة القلب من النوع 2 ، يمكن أن يحدث عندما تكون عضلة القلب في حاجة ماسة إلى الأكسجين ، والذي قد يحدث في حالة مرض كوفيد-19 بسبب عدم التطابق بين إمدادات الأكسجين والطلب عليه. الحمى والالتهابات تسرّع من معدل ضربات القلب وتزيد من متطلبات العمليات الأيضية (التمثيل الغذائي) على العديد من الأعضاء، بما فيها القلب. ويتفاقم هذا الضغط إذا كانت الرئتان المصابتان وغير القادرتين على تبادل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون (استبدال ثاني أكسيد الكربون بالأكسجين) على النحو الأمثل. يمكن أن يؤدي هذا التبادل المختل للغازين ( الأكسجين وثاني أكسيد الكربون) إلى تقليل إمدادات الأكسجين إلى عضلة القلب.
وقال ليبي إن نزعة بعض الفيروسات لمهاجمة عضلة القلب والتسبب في التهاب عضلة القلب الفيروسي معروف بشكل جيد (10) ، مضيفًا أن أكثر الفيروسات المهاجمة سيئة السمعة هي فيروسات كوكساكي ب Coxsackie B. ومع ذلك ، يؤكد تقرير حالة حديثة من إيطاليا فكرة أن فيروس كورونا المستجد يمكن أن يصيب القلب ويؤثر على وظيفة عضلة القلب لدى البالغين الأصحاء حتى بعد انتهاء المرحلة الحادة من العدوى وحتى في حالة عدم تضرر الرئة (11).
وقال ليبي ، وهو أيضًا برفسور في الطب في مستشفى بريغام والنساء. "هناك بالتأكيد بعض الأشخاص الذين يصابون بالتهاب عضلة القلب الحاد والمباغت - حيث يصيب الفيروس عضلة القلب نفسها أو الخلايا داخل القلب - ويسبب رد فعل التهابي مروع ، وقد يكون هذا مهددًا للحياة ، ويمكن أن يحدث في الأشخاص الذين ليس لديهم أي عوامل خطر موجودة من السابق."
ومع ذلك ، يقول ليبي وريدكر أن هذا السيناريو غير التقليدي في الأفراد الأصحاء من المحتمل أن يكون نادرًا بالنسبة إلى العدد الإجمالي للأشخاص المصابين بكوفيد-19 الذين يعانون من مشاكل في القلب.
الصديق العدو في آن واحد
بالنسبة إلى ريدكر وليبي ، اللذين درسا المسارات المناعية لأمراض القلب والأوعية الدموية لعقود ، تورط (مدخالبة) القلب في كوفيد-19 هو مثال آخر مدهش على التأثيرات الواسعة للالتهاب على الأعضاء والأجهزة المتعددة.
يُعد الالتهاب استجابة دفاعية حاسمة أثناء الإصابة بالعدوى ، ولكن له جانب مظلم. يمكن أن تؤدي العدوى إلى سلسلة من الإشارات المناعية التي تؤثر على مختلف الأعضاء.
ليبي وريدكر يفترضان أن أي عدوى في الجسم - الدمل المتقيح ، المفصل المصاب ، الفيروس - يمكن أن يصبح مصدرًا للالتهاب الذي ينشط من إفراز البروتينات الالتهابية المعروفة باسم السيتوكينات ويستدعي جيوشًا من خلايا الدم البيضاء وجزيئات أخرى موصلة للرسائل messenger ، في محاولة لمحاربة العدوى ، وتعطيل العمليات الطبيعية. عندما تصل هذه الجزيئات الالتهابية إلى الرواسب الدهنية في جدار الأوعية الدموية المفضلة لديها- الجدار المرصع بالفعل بخلايا دم بيضاء التهابية مقيمة - يمكن أن تعزز السيتوكينات الاستجابة الالتهابية المحلية وتسبب نوبة قلبية.
وقال ليبي: "أظهر عملنا البحثي أن السيتوكينات يمكن أن تعتدي على هذه الخلايا الموجودة في البلاك plaque(الترسبات الدهنية) وتدفعها عبر جولة من التنشيط الإضافي".
يمكن للمواد الكيميائية الالتهابية التي تُفرز أثناء العدوى أن تحفز الكبد أيضًا على زيادة إنتاج البروتينات المهمة التي تحمي الجسم من العدوى. ولكن هذه البروتينات تجعل الدم أكثر عرضة للتجلط ، بينما تقلل أيضًا من إفراز المواد الطبيعية التي تذيب الجلطات. يمكن للجلطات الصغيرة التي ربما تتشكل أن تسد الأوعية الدموية الصغيرة في القلب والأعضاء الأخرى ، مثل الكلى ، وتحرمها من الأكسجين والمغذيات وتمهد الطريق لفشل أعضاء متعددة والتي يمكن أن تحدث في العدوى الحادة.
وبالتالي ، إصابة القلب والأعضاء الأخرى المتواسطة بالمناعة يمكن أن تكون ضررًا جانبيًا بسبب الاستجابة المناعية المنهجية الغامرة في الجسم - وهي حالة تعرف باسم عاصفة السيتوكين (12)، والتي تتميز بانتشار واسع النطاق للسيتوكينات التي يمكن أن تسبب في موت الخلايا وإصابة الأنسجة وتضرر damage الأعضاء.
كوفيد-19 وأدوية ضغط الدم
فيروس السارس-كوف-2 يغزو الخلايا البشرية بتربسة حسكاته البروتينة على مستقبل ال ACE2 الموجود على سطح الخلايا في مجاري الهواء والرئتين والقلب، والكلى و الأوعية الدموية. بروتين ال ACE2 لاعب هام في نظام (جهاز) الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون (للتعريف، راجع 13) وهو الذي ينظم انبساط / توسع الوعاء الدموي و ضغط الدم. صنفان من الأدوية المستخدمة على نطاق واسع لعلاج ارتفاع ضغط الدم و أمراض القلب - مثبطات ال ACE2 ومحصرات blockers مستقبلات أنجيوتنسين - تتفاعل مع مستقبل ال ACE2 .
المخاوف المحتملة والمتعلقة بكوفيد-19 منبثقة من فكرة (14) أن أدوية ضغط الدم هذه يمكن أن تزيد من عدد مستقبلات ال ACE2 المنتَجة expressed على الخلايا، وربما تنتج المزيد من البوابات الجزيئية من أجل أن يدخل الفيروس . بعض الخبراء قد يتساءل ما إذا كان استخدام هذه الأدوية يمكن أن يجعل الناس الذين يتعاطوها أكثر عرضة للإصابة بالفيروس. . وفي المقابل، البعض الآخر افترض أن وفرة مستقبلات ال ACE2 قد تعزز وظيفة القلب والأوعية الدموية، مما يجعلها تمارس تأثيرًا وقائيًا أثناء العدوى.
الإجابة أبعد ما تكون عن الوضوح ، ولكن مراجعة (15) حديثة تشير إلى أن هذه الأدوية قد تلعب دورًا مزدوجًا في كوفيد-19 - من ناحية ، تعزز قابلية الإصابة بالعدوى ، ومن ناحية أخرى ، تحمي القلب وتحسن من تضرر الرئة من المرض.
حذر ليبي وريدكر من أن المرضى الذين يتناولون مثل هذه الأدوية المنقذة للحياة يجب أن يستمروا عليها أو على الأقل يناقشوها مناقشة بعناية مع أطباء القلب. وذلك لأن هذه الأدوية لها فوائد واضحة وراسخة في علاج ارتفاع ضغط الدم وأشكال معينة من أمراض القلب ، في حين أن استعدادها لجعل الناس أكثر عرضة للإصابة بفيروس سارس - كوف-2 لا يزال محل تأمل في الوقت الحالي.
وقال ريدكر وليبي ، إن ما بقي محل تأمل اليوم سيتبلور في الأسابيع والأشهر المقبلة، لأن العلم يمضي بسرعة قدمًا، مع نشر أوراق جديدة بشكل يومي وهناك مجموعة متزايدة من المرضى لاستخلاص الملاحظات منهم.
وقال ليبي: "في غضون 12 إلى 18 شهرًا ، سنحصل على قدر كبير من المعلومات ، ولكن مهمتنا الآن هي ، رقم واحد ، ابعاد الناس من الإصابة بكوفيد-19 من خلال الالتزام الصارم بإجراءات الاحتواء المألوفة الحالية". "وبعدها ، نحتاج إلى إنقاذ الأشخاص الذين يصابون بالمرض من هذه المرحلة الحادة."
وقالا إن الحاجة إلى تجارب عشوائية صارمة تُجرى بسرعة وفعالية شي قاطع. وإلى أن تبدأ الأدلة من هذه التجارب في التضافر ، سيتعين على الأطباء البحث في المنطقة المجهولة لتقديم الرعاية القلبية في وقت الجائحة بحذر ولكن بعزم أيضًا.
"ليس لدينا ترف من قواعد بياناتنا المعتادة ، لذلك علينا أن نعتمد على مهاراتنا الطبية وتقديرنا. لكن علينا أن نفعل ذلك بكل تواضع لأن البيانات غالبًا لا تحمل تصوراتنا المنطقية المسبقة ". "ومع ذلك ، يجب علينا أن نتصرف".
مصادر من داخل وخارج النص
المصدر الرئيس
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق