١٩ سبتمبر ٢٠١٧
المترجم : ابو طه/ عدنان احمد الحاجي
المقالة رقم ٤١٣ بسنة ٢٠١٧
Draining Eyes Clogged with Glaucoma
19 September 2017
حدد باحثون في مركز البحوث الوعائية، داخل معهد العلوم الأساسية (IBS) آلية جديدة لها دخل في تطور وتقدم الماء الأزرق (الغلوكوما) ، ووجدت خياراً علاجياً محتملاً. الغلوكوما هو السبب الثاني للعمى الغير قابل للعلاج بعد مرض إعتام عدسة العين. ويؤثر على حوالي 3.5٪ من سكان العالم الذين تتراوح أعمارهم بين ٤٠ و ٨٠. عاماً ومن المتوقع أن تساعد هذه الدراسة، التي نشرت في مجلة التحقيقات الإكلينيكية Clinical Investigation i، على تطوير علاجات للغلوكوما المفتوح الزاوية الرئيسية (POAG)، والتي تمثل ثلاثة أرباع مرضى الغلوكوما.
واحد من أهم عوامل خطر الاصابة بالغلوكوما هو زيادة الضغط داخل العين. يُنتج سائل يسمى الخلط المائي (aqueous humor) باستمرار ويُصرف من العين. فهو ينقل المغذيات وينفخ العين مما يعطيها شكلاً كروياً تقريبا. ومع ذلك، لو لم بتم تصريف هذا السائل من حجرات العين بشكل حر، بمكن ان يضر زيادة في ضغط العين بالعصب البصري، مما يؤدي إلى فقدان البصر. لا تزال الآلية الدقيقة للمقاومة المرتفعة لخروج الخلط المائي غير واضحة، وعلى الرغم من أن العلاجات الحالية للغلوكوما تعالج إنتاج وتصريف الخلط المائي، إلا أن نتائجها لا تزال ضعيفة.
الشكل ٢: صور المجهر الإلكتروني تكشف عن كيف يعبأ الخلط المائي في الحويصلات (رؤوس السهام) داخل الخلايا التي تشكل جدران قناة شليم. |
أحد مكونات العين التي تلعب دوراً أساسياً في تصريف الخلط المائي هي قناة شليم Schlemm's canal . فإنها تجمع الخلط المائي وتتوسط في نقله من حجرة العين إلى الدورة الدموية. الخلايا على جدران القناة، وهي الخلايا البطانية، تنقل السائل من الداخل إلى الجانب الخارجي في شكل "حزم"، تسمى الحويصلات ( التجويفات) vacuoles. وبما أن شكل وعدد الحويصلات يعكس أداء التدفق الخارجي، عدة حويصلات عملاقة هي متوقعة في عملية التصريف للخلط المائي العادية.
وأوضح فريق IBS كيف تزيد الاختلالات في قناة شليم من خطر الاصابة بالغلوكوما بشكل كبير . وأظهروا أن المنظم المهم لوظيفة القناة هو نظام أنجيوبوييتين-Tie2. أنجيوبويتينز، مثل Ang1 و Ang2، هي بروتينات ضرورية لنمو الأوعية الدموية الجديدة و Tie2 هو المستقبل ( بكسر الباء) الذي يربطها. ومن المعروف أن نظام أنجيوبوييتين-Tie2 يلعب دورا في تشكل قناة شليم، كما ان طفرات Tie2 أو غياب أنجيوبوييتين يؤدي إلى الغلوكوما الخلقية. ومع ذلك، أوضحت هذه الدراسة أنها مهمة بشكل حاسم أيضا خلال مرحلة البلوغ.
وأفاد الباحثون أن الفئران البالغة التي تفتقر الى Tie2 تعاني من ارتفاع ضغط العين، وتلف الخلايا العصبية في شبكية العين و ضعف البصر الجزئي. وعلاوة على ذلك، لديها انخفاض بشكل ملحوظ في عدد من الحويصلات العملاقة داخل الخلايا البطانية لقناة شليم، والتي تشير إلى ضعف في تصريف الخلط المائي .
كما قام الباحثون بالتحقيق في ما إذا كانت هذه العملية تتغير في الفئران الأكبر سنا، حيث أن الشيخوخة هي عامل خطر رئيسي للغلوكوما، وأظهرت أن الفئران المعمرة تعاني من انخفاض مستويات الحويصلات العملاقة و Tieو ، Ang1 و Ang2، فضلا عن بروتينات أخرى متصلة بمسار أنجيوبوييتين-Tie2، مثل Prox1.
لاختبار ما إذا كان تنشيط Tie2 يمكن أن يغير الوضع، اختبر الباحثون الأجسام المضادة ABTAA. والتي حقنوها في عين واحدة من الفئران، في حين أُبقيت العين الأخرى كضابطة سلبية. بعد أسبوع واحد، ارتفعت مستويات Tie2 و Prox1، وعدد وقطر الحويصلات العملاقة في قنوات شليم في العين المعالجة ب ABTAA مقارنة مع عين الضبط. لاحظ الباحثون نتيجة مماثلة في انخفاض ضغط العين عندما تم حقن ABTAA في عيون الفئران التي تعاني من POAG في قنوات شليم المتدهورة، مما يشير إلى أن هذا الجسم المضاد يمكن اعتباره خياراً علاجياً.
وقال كوه قوه يونغ، المؤلف للدراسة: "إن التطور البطيء لعلاجات الغلوكوما يرجع جزئيا إلى الفهم الضعيف للأمراض الكامنة وراءه". "نأمل أن يؤدي تحديد الدور الحاسم لنظام أنجيوبوييتين-Tie2 في قنوات شليم للفئران البالغة الى دفع كبير في تطوير العلاجات".
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق