السبت، 16 فبراير 2019

نافذتان على داخل الدماغ: مع تصاعد التوحد العلم يبحث عن آجابة



نشر في يناير ٣٠، ٢٠١٩

مستشفى الأطفال في لوس انجليس 

المترجم : أبو طه/ عدنان أحمد الحاجي 

المقالة رقم ٥٢ لسنة ٢٠١٩

التصنيف: أبحاث التوحد 

With autism on the rise, science is on the hunt for answers. 

Published on January 30, 2019




بحث جديد من مستشفى الأطفال في لوس أنجلوس يستجلي التوحد بطريقة مختلفة.

 واحد من كل ٥٩ طفلاً  ممشخص باضطراب طيف التوحد (ASD) ، وهو مجموعة واسعة من الحالات  تؤثر على نمو الطفل الاجتماعي والعاطفي والسلوكي.  وبإنتشار متصاعد  بمعدل لم يسبق له مثيل - فقد تضاعف ثلاث مرات في السنوات الـ١٥ الماضية -  العلماء يتسابقون لفهم ال ASD. في حين قد تكون  التأثيرات الحينية (الوراثية) والبيئية  متهمة كأسباب محتملة للASD ، لا يعرف إلا القليل عن بايلوجيته العصبية .

الآن ، تقدم بنا باحثون من مستشفى الأطفال في لوس أنجلوس CHLA خطوة أقرب تحاه معرفة  اليلوجيا العصبية لهذا الإضطراب  .

في دراسة نُشرت في ٣٠ يناير ٢٠١٩ في دورية بايلوجيكال سايكاتري Biological Psychiatry، كشف برادلي بيترسون  من CHLA ، عن وجود صلة مباشرة بين التغير في نشاط الدماغ  والعجز الاجتماعي social deficits في مرضى ال ASD. درست مجموعة بيترسون ٤٤ شخصًا مصابين باضطراب طيف التوحد وقارنتهم مع ٦٦ مشاركًا غير مصابين.  تمت مطابقة المجموعتين  من حيث العمر والجنس ومعدل  الذكاء.

استخدم فريق بيترسون تقنيات تصوير متقدمة للحصول على نوعين من المعلومات. أولاً ، استخدمت المجموعة طريقة تسمى ب وسم  (وضع علامات) لفي spin شرياني arterial spin labeling، والتي تقيس تدفق الدم عبر أوعية الدماغ الدموية. لأن الأجزاء  النشطة  في الدماغ تحتاج لمعظم الأوكسجين والمواد المغذية ،  ارتفاع  تدفق الدم إلى منطقة (في الدماغ) يشير إلى زيادة نشاط الدماغ. ثانيا ، قام الفريق بقياس مستويات ال NAA ، وهو ناتج ثانوي من الأحماض الأمينية يستخدم عادة كعلامة للعصبونات السليمة

يشرح بيترسون ، مدير معهد تنمية العقل في  CHLA وأستاذ طب الأطفال في كلية كيك Keck للطب في جامعة جنوب كاليفورنيا: "هذه مجموعة بيانات تصوير متعدد الأنماط ( الدوارج/ الأوجه)  multimodal". "كل نمط modality  يعطينا نافذة مختلفة على داخل الدماغ. نحن قادرون على النظر من خلال كلا  النافذتين في آن واحد واللتين تخبارنا بالكثير عما يحدث في أدمغة هؤلاء الأشخاص. "

كشفت عمليات المسح عن وجود نمط لافت للنظر في جزء  الدماغ الذي يدعى المادة البيضاء.

في أدمغتنا حوالي ١٠٠ مليار خلية تتواصل مع بعضها البعض عبر فروع طويلة شبيهة بالأسلاك تسمى المحاور العصبية .axons، هذه المحاور العصبية مغلفة بمادة الميالين  myelin (النخاع)، والمادة هذه هي  عبارة عن لفافة  مخصصة -  كعازل أسلاك - تساعد على تدفق الرسائل بشكل أسرع من خلية إلى أخرى. نظرًا لأن الميالين يبدو أبيض اللون ، فإن مسارات التواصل  communication بين الخلايا تسمى بشكل جمعي المادة البيضاء. أجسام الخلايا ، أو المادة الرمادية ، ليست مطلية  على نطاق واسع بالميالين ، وبالتالي لا تبدو بيضاء اللون.

 الدراسات تبين   أن التواصل  بين خلايا الدماغ البعيدة  معرقلة  في الASD وذلك بسبب العدد القليل  من الروابط  البعيدة النطاق  بين الخلايا و الميالين myelin الأكثر  رقة. بالنظر إلى هذه الاختلافات في المادة البيضاء ، فإن انخفاض تدفق الدم والنشاط في هذه المنطقة من شأنه أن يكون معقولاً.

ومع ذلك ، وجد بيترسون وفريقه العكس تماماً.

في هذه الدراسة ، وجد الباحثون ما يسمى بالتروية المفرطة  hyperperfusion- زيادة تدفق الدم ، مما يشير إلى ارتفاع  في نشاط الدماغ - في جميع أنحاء أجزاء كبيرة من المادة البيضاء في المشاركين الذين يعانون من ال ASD. ربما ما كان أكثر لفتاً للنظر ،  أن معدلات النشاط هذه تلازمت  مع  درجات جدول المراقبة التشخيصي للتوحد ، والمعروف ب  ADOS  وهو اختصار ل Autism Diagnostic Observation Schedule(١)  وهذا الADOS هي أداة يستخدمها الأطباء للمساعدة في تشخيص ال ASD.

لو كانت المادة البيضاء في الASD منقوصة compromised  (ضعيفة) ، فقد يتوقع المرء نشاطاً منخفضاً في هذه المنطقة ، وليس مرتفعاً. يشرح بيترسون أن هذه النتيجة تكشف على الأرجح عن محاولة للتعويض عن مشاكل أساسية في المادة البيضاء . ويشرح قائلاً: "إذا كان ناقل الحركة   في سيارتك ضعيفاً ، فعليك أن تضغط على دواسة البنزين بقوة للوصول الى  نفس السرعة". وبالمثل ، يبدو أن الخلايا المساندة في الدماغ التي تنتج وتحافظ على لفافة الميالين  تعمل ساعات إضافية لمواجهة العجز في المحور العصبي الأساسي underlying axon. هذه الآلية التعويضية قد تفسر جزئيا لماذا الأداء الوظيفي للعديد من  الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد عالٍ ويؤكد بيترسون على ذلك بقوله: "إن هذا التساوق ( التلازم) بين التروية perfusion و ال ADOS مهم  جزماً" ، لأنه يظهر أنه كلما زاد تدفق الدم ، كلما ازدادت أعراض ال ASD لدى المشاركين. هذا يدعم بقوة فكرة التعويض ".

النظر  من خلال النافذة الثانية - قياس تراكيز ال NAA كعلامة على  للخلايا العصبية السليمة - كشف عن دعم لفكرة التعويض هذه. يقول بيترسون: "وجدنا أنه في المشاركين الذين يعانون من التوحد ، كلما انخفضت تراكيز ال NAA ، كلما كانت تروية perfusion هؤلاء أعلى في تلك النقاط في الدماغ". وبعبارة أخرى ،  المناطق ذات المستويات الأقل إنخفاضاً  من الخلايا العصبية السليمة هي أيضا خلايا ذات النشاط الأعلى والأعلى في تدفق الدم.

 معظم أبحاث التوحد قد ركزت على أجزاء أخرى من العصبونات ، على عكس المحاور العصبية axons.  دراسة بيترسون هي  أول من ربط  التروية المفرطة للمادة البيضاء الواسعة النطاق ، والعلامات  الحيوية للعصبونات السليمة ، ودرجات الأعراض symptom scores. تمهد الدراسة الطريق لفهم المزيد عن كيف يعوض الدماغ  تشوير signaling المادة البيضاء الضعيف  . يقول بيترسون: "المحاور العصبية axons والخلايا المساندة لم تكن  التركيز  الرئيسي في أبحاث التوحد". "آمل أن تساعد هذه الدراسة على إعادة تركيز الانتباه على أنواع الخلايا ومناطق الدماغ التي تعتبر مهمة في فهم الأساس العصبي للـ ASD."


مصدر من خارج النص:
١-https://en.m.wikipedia.org/wiki/Autism_Diagnostic_Observation_Schedule

المصدر الرئيسي
https://www.chla.org/research/two-windows-the-brain

للمواضيع المترجمة السابقة يرجى زيارة المدونة على صفحتنا على الإنترنت على هذا العنوان؛
 https://sites.google.com/view/adnan-alhajji



ليست هناك تعليقات:

إرسال تعليق