جامعة لودويق ماكسماليان في ميونخ
٢٣ فبراير ٢٠١٧
المترجم : ابو طه / عدنان احمد الحاجي
المقالة رقم ٥٢٢ لسنة ٢٠١٧
التصنيف : ابحاث الذاكرة
The chemistry of memory
Munich
23 November 2017
خلاصة: التعلم يتطلب التكيف الكيميائي للمشابك العصبية الفردية. وقد كشف الباحثون الآن تأثير البروتين الرابط ل رنا RNA ( الحمص النووي الرّيبي )الذي له دخل في عملية التعلم وتشكل الذاكرة بشكل وثيق .
تكوين الذاكرة يتطلب تغييرات طفيفة في بنويات الدماغ. وذلك لأن التعلم والذاكرة هو نتيجة التعديل المتواصل للمشابك العصبية - والتي توفر روابط وظيفية تمكن الخلايا العصبية من التواصل مع بعضها البعض.
 |
| مايكل كيبلر يستكشف العلمليات ااجزيئية التى وراء التعلم |
التغيرات الجزيئية طويلة الأجل التي تنطوي عليها هذه العملية تُشقر من قبل ما يسمى ب رنا RNA الناقل ( mRNA)، والذي يتم إنتاجه في نواة الخلايا العصبية ويجب أن بنقل إلى المشابك العصبية المناسبة من أجل برمجة تصنيع synthesis بروتينات محددة "في الموقع" . في الدراسات السابقة، أظهر استاذ جامعة لودويق ماكسماليان في ميونخ (Ludwig-Maximilian University of Munich ) مايكل كيبلر أن البروتين المرتبط ب رنا Staufen2 يلعب دوراً أساسياً في إيصال mRNAs إلى وجهاته. ولكن بالضبط كيف تؤثر هذه العملية الجزيئية فعلاً على التعلم والسلوك لم يكن مفهوماً بشكل جيد. وقد سلطت دراسة أجراها فريق كيبلر بالتعاون مع دوسان بارتش (جامعة مانهايم) وزملاء أسبان (جامعة إشبيلية) ضوءً جديداً على هذه المسألة. يظهر العمل الجديد، لأول مرة أن انخفاض مستويات Staufen2 ترتبط بضعف محدد في الذاكرة. نٰشرت النتائج في مجلة جينوم بيولوجي Genome Biology .
واستخدم الباحثون نموذج الفئران المعدلة وراثياً التي تم تطويرها وضبطها على مدى العقد الماضي، والتي يمكن فيها من تثبيط تصنيع synthesis ستوفين 2 ) Staufen2) بشكل مشروط وانتقائي في الخلايا العصبية في الدماغ الأمامي. ثم قاموا بوصف آثار انخفاض مستويات بروتين Staufen2 على الذاكرة باستخدام الاختبارات السلوكية التي تقيس فعالية الذاكرة المكانية والزمانية والترابطية. ومن المعروف أن هذه المهام تعتمد على اللدونة المشبكية، أي القدرة على ضبط فعالية كفاءة التواصل بين الشبكات المشبكية المحددة، في الحصين.
وتظهر النتائج بوضوح أن خفض مستوى Staufen2 في الدماغ الأمامي له تأثير سلبي على العديد من جوانب الذاكرة. "بشكل عام، تستمر الذاكرة طويلة الأمد في العمل، والفئران لا تزال قادرة على تعلم كيف تعثر على مصدر الغذاء، على سبيل المثال" - يقول كيبلر - "ولكن عندما يطلب من المعدَلة وراثياً أن تتذكر ما تعلمته بعد فترات طويلة من الزمن ، كان أداؤهم أسوأ بكثير من الحيوانات من النوع البري. "
استنزاف Staufen2 أيضا له تأثير ملحوظ على مورفولوجيا الخلايا العصبية ووظيفة المشبك. وبمساعدة القياسات الكهربية، قام الباحثون بتحليل كفاءة انتقال الإشارات عبر المشابك العصبية في الحصين، ووجدوا أن كلا من التحفيز الطويل الأمد (LTP) والاكتئاب طويل الأمد (LTD) يتأثران. LTP هي آلية تؤدي إلى زيادة طويلة الأمد في كفاءة الإنتقال المشبكي، وبالتالي تقوي الروابط العاملة بينها.
LTD، من ناحية أخرى، تقلل من كفاءات الإنتقال، وتفصل بشكل فعال الوصلات التي أُنشئت سابقاً. ومن المثير للدهشة، الإنخفاض في مستويات Staufen2 يعزز ال LTP، في حين يضعف ال LTD. وتشير هذه النتائج إلى أن نقص Staufen2 يجعل المشابك العصبية أكثر حساسية مما كانت عليه . "يعتبر LTP نموذجاً للتعلم على المستوى الخليوي. ومع ذلك، تشير نتائجنا إلى التوازن بين LTP و LTD في الواقع هو أمر مهم. ومن الواضح أن ذلك مشوش في غياب ال Staufen2 "، كما يشير كيبلر. ولذلك يفترض الباحثون أنه في ظل هذه الظروف، تصبح المشابك العصبية شديدة الحساسية، وما جرى تثبيطه لا يكفي.
وهذا يمكن أن يعني أن المعلومات التي يتم تعزيزها عادة في الذاكرة الطويلة المدى يجري زعزعة استقرارها بشكل سابق لأوانه أو ربما حتى محوها. كما يضيف كيبلر: "لقد مكننا هذا العمل، لأول مرة، من ربط عامل جزيئي محدد - وهو بروتين Staufen2 الرابط ل رنا RNA - ب اللدونة المشبكية والتعلم". "وعلاوة على ذلك، مقاربتنا تعد بتقديم رؤىً جديدةً تماماً في الآليات الجزيئية المتواسطة في التعلم".
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق