٢٠ ديسمبر ٢٠١٧
المترجم : ابو طه/ عدنان احمد الحاجي
المقالة رقم ٤ لسنة ٢٠١٨
التصنيف : ابحاث الأعصاب
شبكات تأشيرات الخلية المعاد برمجتها يمكن ان تؤدي الى علاجات
Two Studies Find Stress Reprograms Cells
December 20, 2017
في ورقتين منشورتين ، بين باحثون كيف تتكيف الخلايا مع عوامل التوتر - كفقدان الماء - عن طريق إعادة برمجة شبكات الإشارات الداخلية. تصف الدراسات آليات غير معروفة سابقا تستخدمها الخلايا لإرسال إشارات بين الآلات الخلوية وتتجنب موت الخلية. ووفقا للمؤلفين، يمكن للأدوية التي تعزز آليات التكيف أن تساعد الخلايا على درء أمراض متعددة، بما في ذلك مرض السكري من النوع ٢. ونشرت الدراسات في مجلتي Cell Reports و Molecular Cell.
"اكتشفنا أن الخلايا توقف الوظائف غير الضرورية عندما تواجه تهديدات لبقائها على قيد الحياة. وفي الوقت نفسه، تقوم الخلايا بتفعيل آليات جديدة للحفاظ على الوظائف الأساسية ". قالت الدكتورة ماريا هاتزوجلو، والمؤلفة الأولى في كلتا الدراستين، وأستاذة في علم الوراثة والتغذية في كلية الطب بجامعة كيس ويسترن ريزيرڤ Case Western Reserve، وعضو في مركز Case Comprehensive للسرطان.
وتركز الدراستان على نوعين من التوتر الخليوي: انكماش الخلية بسبب فقدان الماء، واختلال وظيفي في الشبكة الهَيولِيَّةُ الباطِنَة endoplasmic reticulum والعضي الخلوي cellular organelle الذي يصنع ويوجه البروتينات إلى وجهات محددة. كلاهما له أسباب متنوعة - كل شيء من جينات الشخص إلى بيئة الخلية - والخلايا يجب أن تتكيف مع عوامل التوتر ، أو تموت. في الدراسات الجديدة، يصف الباحثون سلسلة من الحلول الخليوية. "الخلايا تحمي نفسها عن طريق إبطاء العمليات المستهلكة للطاقة، مثل تخليق البروتين. هذا يُحضّر الخلايا لإعادة برمجة الآلات الخليوية لتصنع فقط البروتينات الأساسية اللازمة للبقاء على قيد الحياة "، كما قالت هاتزوجلو.
في الدراسة التي نشرت في مجلة Molecular Cell، تصف هاتزوجلو وزملاؤها كيف تركز الخلايا المتوترة على إنتاج البروتين الحيوي للحفاظ على وظيفة الشبكة الهيولية الباطنة، عن طريق إرسال إشارات على طول مسارات جزيئية غير متوقعة. وفي الدراسة التي نشرت في مجلة Cell Reports وضع الباحثون خلايا القرنية في الماء المالح لتجفيفها. استجابت الخلايا عن طريق تفعيل المسارات التي تساعد على نقل الأحماض الأمينية. من خلال القيام بذلك، كانت الخلايا قادرة على منع فقدان الماء. وتشير النتائج إلى أن الأدوية التي تستهدف مسارات النقل يمكن أن تساعد في علاج متلازمة العين الجافة. هذه الأدوية قد تساعد أيضا في علاج الأمراض التنكسية العصبية الناجمة عن خلل في توازن البروتين
قالت هاتزوجلو، "كل من الورقتين تسهم في فهمنا للطرق التي تحاول بها الخلايا ضمان ان البروتينات تُطوى بشكل صحيح وتُوجهه من خلال الخلايا، حتى تتمكن من الوصول إلى وجهاتها النهائية وتتولي وظائفها العادية. وتعرف هذه العملية باسم "الاستجابة المتكاملة للتوتر". وفي ورقة مجلة Molecular Cell,، حدد الباحثون كيف يمكن للخلايا من"إعادة برمجة" الاستجابة المتكاملة للتوتر . وكما توضح المجلة، إن المؤلفين "كشفوا عن آلية التكيف مع التوتر المزمن الذي يشمل إعادة نمذجة غير مقدرة في السابق". وتحدد الدراسة سلسلة من الإشارات الخليوية الجديدة التي تستخدمها الخلايا للتكيف مع ظروف التوتر. ومن المثير للاهتمام، تنطوي آلية التوتر الجديدة للدفاع على إعادة نمذجة الآلات الخليوية التي تترجم مواد mRNA الوراثية إلى مجموعة مختارة من البروتينات. تخليق البروتين الانتقائي هذا يحمي الخلايا المتوترة من خلل وظيفة الشبكة الهيولية الباطنة المهددة للحياة.
في ورقة مجلة Molecular Cell هاتزوجلو وزملاؤها اظهروا أيضا أن الخلل في وظيفة الشبكة الهيولية الباطنيةة موسومة بآلية موت الخلايا الجديدة التي تنطوي على التجلط السيتوبلازمي - تشكيل جيوب سامة كبيرة داخل الخلايا المذكرة بالخلايا الرغوية، الملاحظ في العديد من الأمراض البشرية. هذا النمط الظاهري هو سمة مسبب المرض في أدمغة أمراض التنكس العصبي يسمى بترنح الطفولة (تعريف من خارج النص: للمزيد من المعلومات عن هذا المرض يرجى زيارة https://ar.m.wikipedia.org/wiki/رنح)، ويقدم إمكانية مثيرة للاهتمام أن سببه هي نتيجة خلل في وظيفة الشبكة الهيولية الباطنة في الخلايا العصبية.
ويمكن أن تؤدي النتائج أيضا إلى علاجات جديدة للسكري. "المرضى الذين يصابون بالنوع الثاني من مرض السكري يصبحون مريضين لأنهم ينتجون كمية كثيرة زائدة عن الحاجة من الأنسولين. وهذا يجعل الشبكة الهيولية الباطنة مغمورة وغير قادرة على التعامل مع فائض البروتين المفاجئ، مما يؤدي إلى خلل وظيفي. هذا الخلل يقتل الخلايا المنتجة للإنسولين في البنكرياس في وقت لاحق"، كما قالت هاتزوجلو. "نحن نعتقد من خلال تعزيز الاستجابة التكيفية الى فائض الأنسولين يمكننا تأخير الخلل الوظيفي في الشبكة الهيولية الباطنة وبدء المرض".
ويمكن أن تؤدي النتائج أيضا إلى علاجات جديدة للسكري. "المرضى الذين يصابون بالنوع الثاني من مرض السكري يصبحون مريضين لأنهم ينتجون كمية كثيرة زائدة عن الحاجة من الأنسولين. وهذا يجعل الشبكة الهيولية الباطنة مغمورة وغير قادرة على التعامل مع فائض البروتين المفاجئ، مما يؤدي إلى خلل وظيفي. هذا الخلل يقتل الخلايا المنتجة للإنسولين في البنكرياس في وقت لاحق"، كما قالت هاتزوجلو. "نحن نعتقد من خلال تعزيز الاستجابة التكيفية الى فائض الأنسولين يمكننا تأخير الخلل الوظيفي في الشبكة الهيولية الباطنة وبدء المرض".
المصدر
للمواضيع المترجمة السابقة يرجى زيارة المدونة على هذا العنوان؛
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق